Обмен жиров. Нарушение жирового обмена

Нейтральные жиры

Жирами называют сложные органические соединения, к которым относятся нейтральные жиры, состоящие из глицерина и жирных кислот.

К жирам относятся неоднородные вещества, в химическом отношении, которые делятся на простые липоиды (нейтральные жиры, воски), сложные (фосфолипиды, гликолипиды, сульфолипиды), а также дериват (продукты расщепления сложных или простых липидов – насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, моно- и дилицериды, стерины и стероиды). Основная масса липоидов представлена в организме человека нейтральными жирами. Нейтральные жиры пищи являются важным источником энергии. За счет окисления нейтральных жиров образуется около 50% энергии у взрослого человека и около 40% энергии у грудного ребенка. Нейтральные жиры являются источником эндогенной воды, способствуют нормальному обмену воды.

Суточная потребность взрослого человека в потреблении нейтральных жиров составляет 70-80 грамм, для детей от 3 до 10 лет – 26-30 грамм.

Нейтральные жиры в энергетическом отношении могут быть заменены углеводами. Однако, ненасыщенные жирные кислоты – линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты, которые обязательно должны содержится в пищевом рационе человека составляет 10-12 грамм. Линоленовая и линолевая кислоты в значительном количестве содержится в растительных жирах, и немного их меньше – в животных жирах. Арахидоновую кислоту можно найти только в животных жирах.

Нейтральные жиры, входящие в состав пищи и тканей человека, в основном представлены триглицеринами, которые содержат жирные кислоты – пальмитиновую и стеариновую, линолевую и линоленовую.

В нормальных условиях количество жира в организме составляет 10-20% тела человека. При употреблении пищи, которая содержит небольшое количество жира, в теле человека откладывается жир. Если в питании долгое время используют большое количество какого-либо одного вида жира, состав жировых отложений меняется.

Печеночный обмен

В обмене жиров важную роль играет печень. Печень – основной орган, в котором происходят образования кетоновых тел. Кетоновые тела используются в качестве источник энергии.

Фосфо- и гликолипиды входят в состав всех клеток, но, в основном, в состав нервных клеток. Лишь клетки печени должны способность выделять фосфолипиды в кровь. Поэтому печень является практически единственным органом, который поддерживает уровень фосфолипидов в крови. Холестерин и другие стероиды могут поступать с едой или синтезироваться в организме. Основным местом синтеза холестерина является печенка.

В жировой ткани нейтральный жир допускается в виде триглицеринов. По мере необходимости происходит мобилизация жира, то есть расписание триглицеринов с освобождением свободных жирных кислот.

Нарушение жирового обмена (липидоза)

Нарушение жирового обмена разделяют на паренхиматозные и стромально-сосудистые. Еще условно, морфологическое проявление нарушения обмена цитоплазматических жиров в клетках отмечают как дистрофия, а также нейтральных жиров и холестерина в стенках сосудов — ожирение.

А) Стромально-сосудистое

Стромально-сосудистое ожирение проявляется уменьшением или увеличением запасов нейтрального жира в подкожной жировой клетчатке, брыжейке, сальнике, сердцевине, костному мозгу и тому подобное.
Общее уменьшение жировой ткани имеет место быть при истощении (кахексии). Жировая ткань становится вялой, топкой, пропитывается жидкостью, покрывается слизью.

Б) Паренхиматозное

Паренхиматозные нарушения жирового обмена чаще всего встречаются в миокард, печени, почках.

Жировая дистрофия миокард характеризуется накоплением в кардиомиоцитах капель липопротеидов. Процесс имеет очаговый характер и встречается в группах мускульных клеток, расположенных за ходом венозного колена капилляров и мелких вен. Как правило, жировая дистрофия наблюдается при длительной общей гипоксии. При недостатке кислорода жиры, которые поступают к клетке, не до конца используются, как пластичный и энергетический материал, потому накапливаются в цитоплазме. Кроме этого, при гипоксии наблюдается распад липопротеиновых комплексов мембран (декомпозиция или фанероз). Сердце при этом увеличивается в размерах, камеры его растянуты, миокард вял, глинисто желтого цвета. Со стороны эндокарда видно желто-белую окраску - “тигровое сердце”, что предопределенно очаговым характером дистрофии.
Жировая дистрофия печени характеризуется увеличением количества содержания жира в гепатоцитах. Сначала возникает пилоподобная, потом мелкокапельная и большекапельная дистрофия. Измененные гепатоциты становятся подобны жировым клеткам. Печень при этом увеличена, вялая, желтого цвета.

Жировая дистрофия почек имеет место при липемии, то есть при увеличении количества жира в крови. Избыток жира выводится из организма почками, при этом замусоривает их. Появляется жир в эпителии извилистых канальцев. Почка при этом увеличена, вялая, корковый слой расширен, серого цвета с желтым налетом.

Ожирение. Виды ожирения

Общее увеличение нейтрального жира в жировых депо называется ожирением. Различают первичное, или идиопатическое ожирение, причина которого неизвестна и вторичное, к которому принадлежат алиментарное, эндокринное и церебральное. По внешним признакам — верхний, средний, нижний и универсальный симметричный типы ожирения. Важно клиническое значение при общем ожирении предоставляется поражению сердца. При этом жировая ткань разрастается под сердцем, охватывая орган, будто футляром. Липоциты накапливаются внутри миокард, между кардиомиоцитами, сжимая их, что приводит к полной атрофии. Больше поражается правая половина сердца. Иногда вся толщина миокарда правого желудочка заменяется жировой тканью, которая может привести к разрыву сердца или ускорить процесс декомпенсации.

Местное увеличение нейтрального жира наблюдается при болезни Деркума и Вебера-Крисчена, а также как свободное ожирение при замещении атрофированного участка органа. Суть болезни Деркума заключается в том, что в подкожной жировой клетчатке конечностей и туловища появляются болезненные жировики. Для болезни Вебера-Крисчена характерным является наличие рецидивного негнойного целлюлита (паникулита) с развитием вокруг некротизированной жировой ткани производительного гранулематозного воспаления.

Нарушение обмена холестерина и его эстеров является основой развития атеросклероза. Накопление фракций холестерина, липопротеидов разной густоты, белков в стенке артерий предопределяет образование жирового детрита (атеромы) и разрастание соединительной ткани (склероз). Наследственное нарушение обмена холестерина наблюдается при семейном гиперхолестеринемическом ксантоматозе, который проявляется образованием ксанталазм (откладывание в коже, стенках больших сосудов, клапанах сердца и других органах холестерина).

Автор: Главный Редактор | Добавлено: 2008-07-30, 5:44
Опубликовано в Болезни