Острая почечная недостаточность (ОПН)

Почечная недостаточность — это нарушение фильтрационно-концентрационной, экскреторной и инкреторной функций почек.

Выделяют следующие ее разновидности:· частичную, или парциальную (расстройства отдельных почечных функций), · скоропреходящую, или транзисторную (вызванную высокой активностью нефропатии), · хроническую (предопределенную критическим уменьшением массы функционирующих нефрозов на заключительных этапах прогресса хронических заболеваний почек), · острую почечную недостаточность, которая качественно отличается от предыдущих трех и является одним из самых частых и самых тяжелых безотлагательных состояний.Острая почечная Недостаточность (ОПН) — это полиэтиологический синдром, предопределенный скорым, множественным, потенциально обратным нарушением основных функций почек в результате расстройства внутрипочечного кровотечения, возникновения острого канальцевого некроза, чаще вместе с олигоанурией.Часто острая почечная недостаточность является лишь одним из компонентов недостаточности нескольких органов, которая наблюдается у пациентов отделения интенсивной терапии и рассматривается как синдром полиорганной дисфункции. Независимо от причины ОПН, ишемические и токсичные поражения почек имеют общие механизмы, которые приводят к острому тубулярному некрозу.Острая почечная недостаточность — внезапное поражение почек, преимущественно без их предыдущих изменений, влечется преренальными, ренальными и/или субренальными влияниями этиологического фактора. Больше чем в половине случаев причинами острой почечной недостаточности является множественная травма и операции на сердце и больших сосудах.Некротические или дистрофические изменения клеток эпителия почечных канальцев, которые развиваются в результате ишемии или прямого вредного воздействия токсичного, аллергического, механического агента, приводят к обструкции канальцев клеточным детритом, обратного движения содержания канальцев с регургитацией первичной мочи в кровь и лимфу. Патогенетическое значение имеют также падение скорости клубочковой фильтрации, избыточное внутрисосудистое сгущения крови, внутрипочечная гипертензия, разрывы базальной мембраны, отек соединительной ткани.Механизм развития постренальной острой почечной недостаточности связан из афферентной почечной вазоконстрикцией, которая развивается в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросами ангиотензина ІІ и тромбоксана А2. Для развития постренальной острой почечной недостаточности (ОПН) у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника.

По причинам развития острой почечной недостаточности выделяют:- преренальную (гемодинамичная, ишемическая ОПН, шоковая почка) в 60–70 % случаев, связанную с резким снижением объема циркулирующей крови и снижением артериального давления в случаях гиповолемии (шок, кровотечение, потеря воды и электролитов при длительной рвоте, тяжелых ожогах и тому подобное);- ренальную (токсичная, паренхиматозная ОПН) – в 25–40 % случаев, вызванную поражением почечной паренхимы (отравление грибами, солями тяжелых металлов, кислотами и тому подобное; тромбоэмболия почечных сосудов; острые заболевания почек с бурным ходом; острые инфекции);- постренальную (субренальная, обструктивная ОПН) – в 5–10 % случаев, предопределенна нарушением оттока мочи при обструкции нижних мочевыводящих путей (в результате перекрытия мочевых путей камнями, двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком околопузырной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры, некротическим папилитом, ретроперитонеальным фиброзом, опухолью, заболеваниями или травмами спинного мозга);- аренальную (< 1 %), предопределенную отсутствием почек (состояние в результате травмы, двусторонней нефрэктомии по поводу опухолей, почечных камней, гипоплазии почки и тому подобное).Острая почечная недостаточность проходит четыре стадии развития:- кратковременную начальную (шоковую);- олигоануричную (2–3 недели);- возобновление диуреза с фазами начального диуреза (5–10 дней) и его излишеств — полиурии;- выздоровление (с момента исчезновения гиперазотемии).На каждой из первых трех стадий возможен летальный конец, но, если правильно и своевременно оказать больному скорую помощь, создать условия для регенерации поврежденного канальцевого эпителия (а он хорошо регенерирует, в отличие от нефроза в целом), в большинстве больных наступает полное выздоровление, но возможен переход в хроническое заболевание почек.Для диагностики тяжело переоценить своевременное выявление врачом возникновения олигурии, или мало мочи (диурез меньше 500 мл/сутки), что имеет место быть у большинстве больных с острой почечной недостаточностью. У 3–10 % больных развивается анурия, или отсутствие мочи (диурез меньше 50 мл/сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро добавиться симптомы гипергидратации — сначала внеклеточной (периферические и полостные отеки), потом внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозгу). В то же время почти в 30 % больных развивается неолигурическая ОПН с отсутствием признаков гипергидратации, которая значительно утруждает диагностику.Для врача очень важно размежевать истинную анурию (моча не образуется почками и не поступает к мочевому пузырю) и острую задержку мочи, или ишурию, при которой мочевой пузырь переполнен мочой, которая по различным причинам (механическое препятствование для опорожнения, атония мышц или нарушения иннервации мочевого пузыря) задерживается в нем. Для исключения ишурии необходимо убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторным, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации). Наибольшую ценность для ранней диагностики острой почечной недостаточности (ОПН), особенно при отсутствии олигоанурии, имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины, калия в крови и тому подобное.Таким образом, основными критериями диагноза острой почечной недостаточности в олигоануричной стадии является:· олигурия (снижение диуреза — меньше 500 мл/сутки при условии нормального водного баланса, или 10 мл/кг/сутки, · снижение скорости клубочковой фильтрации, относительной густоты (плотности) мочи или ее осмолярности, · повышения в крови содержания креатинина, мочевины, калию, нарушение кислотно-щелочного равновесия, анемия.Преренальная острая почечная недостаточность характеризуется соотношением в крови мочевины к креатинина более чем 20:1, осмолярностью мочи — более чем 500 мосмоль/л и фракционным выделением натрию меньше 1 %, “пустым” мочевым синдромом.

Напротив, при наличии ренальной ОПН соотношения мочевины к креатинину в крови не превышает 20:1, осмолярность в моче находится в пределах 250–300 мосмоль/л, фракционная экскреция натрия составляет свыше 3 %, имеется мочевой синдром.

В случае развития острой почечной недостаточности наступает практическое прекращение деятельности массы нефрозов, резко нарушаются разные функции почек:- фильтрационно-концентрационная — с изменением диуреза (олигурия, на смену которой в большинстве больных приходит значительная полиурия), относительной густоты (плотности) и осмолярности мочи;- азотовидильная, следствием чего есть повышение содержания креатинину, мочевины и других конечных продуктов азотистого обмена в крови — гиперазотемия и уремия (мочекровие);- водоотдел — с развитием смертельно опасной гипергидратации (особенно внутриклеточной), а в стадии возобновления диуреза — гипогидратации;- кислотовидильная — с развитием тяжелого метаболического ацидоза;- инкреторная — с появлением и прогрессом эритропоэтиндефицитной анемии, гипокальциемии, у части больных — артериальной гипертензии;- гомеостатическая — с формированием диселектролитемии, важнейшим проявлением которой является гиперкалиемия (на фоне олигоанурии) и гипокалиемия (на фоне полиурии).Эти и другие расстройства функций почек приводят к вторичным тяжелым экстраренальным изменениям с нарушением функции жизненно важных органов — головного мозга, сердца, легких и тому подобное, которые могут стать непосредственной причиной смерти больного.Исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышенным, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не оказываться.Таким образом, диагностика острой почечной недостаточности базируется на данных клинического наблюдения, динамики диуреза, лабораторно инструментального обследования (УЗД почек, УЗД допплера, ретроградная пиелография, компьютерная томография, радиоизотопная ренография, сцинтиграфия, ангиография, ядерная магнитная томография и тому подобное). Способствуют уточнению диагноза коагулогичные тесты. Биопсия почки показана при длительном ходе ануричного периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, по подозрениям на врачебный острый интерстициальный нефрит, при сочетании почечной недостаточности с гломерулонефритом или системным васкулитом.От хронической почечной недостаточности (ХПН) острая почечная недостаточность (ОПН) отличается, в первую очередь, тем, что она развивается преимущественно у лиц без наличия почечной патологии в прошлом. По большей части установить причину возникновения ОПН несложно:· кровопотери, · шок, · операционная или другая травма, · сепсис, · острое отравление нефротоксичными веществами и тому подобное.В отличие от олигоанурии при ОПН, на начальных стадиях ХПН имеет место быть полиурия.

При ОПН в крови сначала больше повышается концентрация мочевины, нежели креатинина (при ХПН наблюдается их равномерный рост), размеры почек не уменьшены (по данным рентгенотомографии, ультразвукового исследования почек и тому подобное). Для ОПН мало характерна артериальная гипертензия, которая присуща ХПН. Анемия при ОПН возникает на более поздних этапах, чем при ХПН. Гиперкалиемия является одним из главных и ранних признаков ОПН, в то время как при ХПН на фоне полиурии обычно возникает гипокалиемия.Концентрация креатинина в крови может повышаться и при отсутствии ОПН у пациентов со значительной мускульной массой или после травматических повреждений мышц. Уровень азота мочевины крови может расти у пациентов при желудочно-кишечных кровотечениях, высоком уровне катаболизма, низкой скорости мочеотделения, уменьшении объема внутрисосудистой циркуляции и после назначения лекарств.

Потому, прежде чем установить диагноз ОПН, обычно проводят полное клиническое обследование для исключения другой подобной за определенными симптомами патологии, а также для выявления сопутствующих заболеваний, интеркурентной инфекции (какая может бурно развиваться в условиях иммунодефицита, вызванного ОПН, и неблагоприятно влиять на общее состояние больного и прогноз заболевания). Врач должен помнить, что ОПН не является нозологической единицей, а только симптомокомплексом, предопределенным соответствующей первичной патологией, которая также обязательно должна фигурировать в клиническом диагнозе.

Рекомендуем к прочтению:

Автор: Главный Редактор | Добавлено: 2008-07-30, 6:39
Опубликовано в Болезни