Гастриты

Хронический гастрит — это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Он составляет 80–85 % всех болезней желудка. Болезнь характеризуется хроническим рецидивирующим очаговым или диффузным воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением ее физиологичной регенерации и вследствие этого развитием прогрессирующей атрофии желез эпителия и секреторной недостаточности, а также расстройством проворной, нередко и инкреторной, функции желудка, который приводит к нарушению пищеварения, обмена веществ и снижения работоспособности.

Этиология и патогенез. Длительное время причиной появления у детей хронического воспаления желудочно-кишечного тракта в верхних отделах считали несколько этиологических факторов: алиментарный; нервно-психический; генетический; иммунологические нарушения; нарушение моторики желудка; пищевые аллергии.

Значения инфекционного фактора длительное время недооценивали. В 1983 году австралийские ученые Warner и Marshall существенно изменили представление про этиопатогенез воспалительных процессов желудочно-кишечного тракта. Они выделили, культивировали и описали новый микроорганизм — Helicobacter pylori (Н. Г.).

Helicobacter pylori

В настоящее время значение пилоричного геликобактериоза как одного из главных этиопатогенетичных факторов у развития разных воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта является общепризнанным, о чем свидетельствует официальный занос геликобактеричного гастрита к международной классификации гастритов

Сегодня к роду Helicobacter pylori принадлежат 8 видов: H. pylori, H. cinaedi, H. Pennelia; четыре вида выделяют под животных — H. pelis (кошки), H. muridarum (мыши), H. acynomyx (гепарды), один вид — H. heilmanii — люди, собаки и кошки.

Под воздействием нескольких неблагоприятных факторов, а также во время лечения антимикробными препаратами Н. Г. может трансформироваться в кокоподобную форму.

Вирулентные свойства Helicobacter pylori можно разделить на несколько групп:

1. Структурные и бактериальные формы (согнута “гельдинамичная” форма, жгутики, адгезины, липополисахариды, морфологическая трансформация в кокоподобную форму);
2. Внеклеточные бактериальные факторы (каталаза, уреаза, протеаза, гемолизин, глюкосульфатаза, фосфолипаза, протеин-ингибитор HCl-секреции).
3. Индукция, активация или стимуляция клеточных продуктов.
4. Индукция автоиммунных реакций.

К факторам, которые повреждают слизистую оболочку, принадлежат продукты, которые производятся Н. Р.: цитотоксин, реактивный окислительный метаболит, этанол, ацетальдегид, аммиак (продуцируется из мочевины под воздействием
уреазы), высокотоксичный лизолецитин.

Частота выделения от Helicobacter pylori у больных хроническим гастритом составляет около 71–93 %. Чаще всего происходят случаи, когда у детей Н. Г. оказывается при эрозийном (86,4±4,3 %) и гипертрофическом (82,3±1,9 %) гастритах.

При гастрите типа А Helicobacter pylori встречается редко (от 3 до 21 %).

Результаты многочисленных серо-логичных исследований доказали, что Helicobacter pylori — хорошо адаптированный паразит, одна из самых распространенных бактериальных инфекций в мире. Резервуаром Helicobacter pylori является человек. Механизм передачи инфекции в основном контактен (чаще оральный). Факторами передачи могут быть разные вещи, контактирующие со слюной, блевотными массами, тканью желудка и дуоденума, в том числе и медицинский инструментарий, который применяется в гастроэнтерологии. Существование персистирующих кокковых форм Helicobacter pylori допускает, что он может выжить в окружающей среде и попадать в пищу и воду.

Обнаружено, что у членов семьи детей, которые имеют заболевания, связанных с Helicobacter pylori , в 64 % случаев наблюдается повышение титров антител к этой инфекции. Это дает возможность допустить, что высокая частота наследования язвенной болезни обусловлена внутрисемейной передачей Н.Р

Причины развития хронического гастрита разнообразны, чаще всего это разные факторы, которые можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам принадлежат нарушения режима питания, питания всухомятку, употребление очень горячей еды, злоупотребления специями. Эндогенные факторы влияют на слизевую оболочку желудка опосредствовано через нервно гуморальные и токсичные механизмы при заболеваниях нервной системы, патологии эндокринных желез, болезнях обмена веществ.

Классификация. В настоящее время существуют классификации хронического гастрита, которые учитывают разнообразные признаки заболевания, но они не предоставляют возможности четко выделить патогенетические формы заболевания, прогноз, адекватную терапию.

В 1998 году на Всемирном съезде гастроэнтерологов, который состоялся в Сиднее (Австралия), предложена новая классификация хронического гастрита, в основу которой были положены разные патогенетические механизмы развития болезни. Согласно с этой классификацией различают следующие типы гастритов:

Автоиммунный хронический гастрит (тип А) — заболевание, в основе которого лежит выработка автоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, которые производят HCl и внутренний фактор. В результате их атрофии развиваются ахлоргидрия и компенсаторная гипергастринемия, нарушается всасывание цианкобаламина и возникает В12-дефицитная анемия.

Бактериальный хронический гастрит (тип В) составляет около 80 % всех случаев гастрита. Изменения локализуются чаще всего в антральном отделе.
Согласно с рекомендациями Сиднейской конференции, его называют Н.Р.- ассоциированным гастритом. Этот тип гастрита оказывается у всех больных с язвенной болезнью (считается, что он является одной из причин образования язв). Секреторная функция не является нарушенной или повышенной, что отличает его от типа А.

Смешанная форма (тип АВ) чаще всего встречается в терминальных случаях при диффузной атрофии слизистой оболочки желудка.

Химический хронический гастрит (настоящий щелочной рефлюкс-гастрит) обусловлен закидыванием в желудок кишечного содержания. Такой гастрит нередко развивается в результате резекции желудка.

Клиника. Клиническая картина зависит от стадии заболевания. Во время заострения возникает боль в животе, связанная с приемом еды. Для фундального гастрита характерные преимущественно ранние боли, для антрального — поздние.

В большинстве случаев боли ноющие, умеренные, иногда интенсивные. Боль сопровождается диспепсическими расстройствами, отрыжкой, тошнотой, реже изжогой и блюет. Боли длятся от нескольких дней до 1,5–2 нед. Нарушается общее состояние ребенка. Во время обзора оказывается боль при пальпации и перкуссии живота, напряжения мышц брюшного пресса, позитивный симптом Лазинека (боль при нажатии в надбрюшном участке при втянутом животе). Характерное увеличение объема желудочной секреции, быстрое насыщение и приход к дефекации во время еды — так называемый симптом прослизирования, в основе которого лежит висцеральный рефлекс. Присутствует склонность к запорам.

Для периода неполной ремиссии характерные отсутствие самостоятельной боли и болезненности при глубокой пальпации живота, диспепсические явления имело выраженные.
При полной клинической ремиссии деть чувствуют себя здоровыми, не жалуются, признаки заболевания можно обнаружить лишь при лабораторно инструментальном исследовании.
Течение заболевания бывает латентным, рецидивирующим и непрерывным. По своему характеру секреции различают гастриты со сниженной, нормальной и повышенной секрецией. Фазы течения болезни: заострение, неполная клиническая ремиссия и полная клиническая ремиссия.

Диагностика. Диагноз хронического гастрита определяют на основе совокупности клинических и лабораторных данных. Для определения уровня желудочной секреции применяют зонду и беззондовые методы исследования, а также интрагастральную РН-метрию. Беззондовыми методами пользуются, если зондирование противопоказано. Они позволяют лишь ориентировочно определить кислото- и ферментопроизводную функции желудка. Среди беззондовых методов исследования самой простой и общедоступными является десмоидная проба Салли и определение кислотообразовательной функции с помощью ионообменных смол (“ацедотест”, “гастротест”).

Зондовые тесты создают более точное представление о функциональном состоянии желудочной секреции. К ним принадлежит метод зондирования желудка. Более точные данные можно получить с помощью интрагастральной РН-метрии. Это негативный десятичный логарифм относительной активности свободных водородных ионов. В специальной подготовке не нуждается. Утром больному натощак вводят в желудок зонд с датчиком, что позволяет измерять РН в разных отделах желудка.

Кроме этого применяются эндоскопические методы исследований — фиброгастродуоденоскопия. Ее проводят с целью уточнения локализации источника кишечно-желудочного кровотечения; характеру поражения верхних отделов пищеварительного тракта; наблюдение за заживлением язвенных дефектов и динамикой сопроводительных изменений слизевой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки; определение степени расширения варикозных вен пищевода, а также с лечебной целью.

Нельзя проводить эзофагогастродуоденоскопию у детей с воспалительными заболеваниями носоглотки, гортани и трахеобронхиального дерева.

Существуют и другие диагностические методы определения инфицированности Helicobacter pylori, которые разделяются на инвазивные и неинвазивные. К инвазивным принадлежат:

· быстрое уреазное тестирование;
· микроскопическое исследование мазка биоптата;
· бактериологический метод;
· измерение уровня аммиака и мочевины желудочного сока;
· полимеразная цепная реакция.

Применяют следующие неинвазивные тесты:

· серо-логичные (определение специфических иммуноглобулинов A, G, E),
· дыхательный тест (из 13с и 14с с меченой мочевиной),
· дыхательное уреазное тестирование (аэротестирование).

Дифференцируют гастрит на следующие заболевания:

· язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
· заболеваний пищевода (эзофагит, недостаточность кардии, недостаточность кардиального сфинктера, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы),
· кишечника (колит, энтероколит),
· органов желчевыводящей системы,
· почек.

Автор: Главный Редактор | Добавлено: 2008-07-30, 5:31
Опубликовано в Г