Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) — это остро возникающие расстройства мозговых функций сосудистого генезиса, которые характеризуются общемозговой, или очаговой, или смешанной симптоматикой, проходящей на протяжении первых 24 часов после ее развития. Это одна из частых клинических форм острого нарушения мозгового кровообращения. Такие больные в неврологических стационарах составляют возле 20% от всех больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга.

Следует отметить, что ПНМК - понятие сугубо клиническое, оно отображает лишь динамику неврологических проявлений и не дает воображения о настоящей продолжительности нарушений мозговой гемодинамики.

Этиология. ПНМК чаще развиваются при атеросклерозе, артериальной гипертензии или их сочетании. Значительно меньшую роль в их развитии играют сахарный диабет, васкулиты разной этиологии, сдавливания остеофитами позвоночных артерий. ПНМК часто обусловливаются стенозирующими процессами магистральных артерий председателя в экстра- и интракраниальных отделах.

Патогенез. Патогенетические механизмы ПНМК разнообразны. В их возникновении значительную роль играет артерио-генная микроэмболия атероматозными массами из сонных и позвоночных артерий при распаде атероматозных бляшек, а также конгломератами тромбоцитов, которые образуются в участке измененной области стенки больших сосудов. Достигнув сосудов небольшого калибра, чаще корковых ветвей мозговых артерий, эмболы в них застревают.

Раздражая эндотелий, они влекут спазм окружающих сосудов и повышенную проницаемость их стенок со следующим развитием периваскулярного отека мозговой ткани, которая сопровождается возникновением очаговых симптомов. Поскольку тромбоцитарные эмболы достаточно пышные, они легко поддаются распаду или лизису, а вызванный ими отек ликвидируется, что обусловливает обратное развитие неврологического дефицита.

Микроэмболы бывают также кардиогенного происхождения. Этот механизм характерен для больных с пороком сердца, инфарктом миокард, мигающей аритмией, пролапсом ми-трального клапана.

ПНМК могут обусловливаться микротромбозами при заболеваниях крови (полицитемия, макроглобулинемия, тромбоцитозы). Имеют значение также нарушения микроциркуляции в результате изменений физико-химических свойств крови и гемореологичеких нарушений (повышение вязкости крови, агрегации тромбоцитов, эритроцитов, снижения их деформаций.

Определенную роль в возникновении ПНМК играет механизм сосудистой мозговой недостаточности. В самой общей форме она определяется как состояние несоответствия между потребностью и обеспечением тканей головного мозга полноценным кровоснабжением. Клинические симптомы могут развиваться на фоне постоянной недостаточности кровоснабжения мозга в результате атеросклеротического стеноза в его сосудистой системе и особенно под воздействием дополнительных, экстра церебральных факторов. Это могут быть сердечная слабость, кровотечения из внутренних органов, падение артериального давления разного генезис. В результате недостаточности кровоснабжения в тех или других участках мозга углубляется ишемия, гипоксия, которая проявляется соответствующими очаговыми симптомами. Возобновление тканевого мозгового кровотечения за счет нормализации кардиогемодинамики или других факторов по большей части сопровождается регрессом неврологического дефицита.

В развитии ПНМК имеет значение механизм срыва реакции авторегуляции мозгового кровотечения при остром повышении или снижении артериального давления. Этот механизм часто сопровождается вазодилатацией, избыточной перфузией ткани мозга, венозной гиперволемией.

Клинические проявления ПНМК могут быть предопределены не только поражением соответствующей артерии, но и неадекватными гемодинамическими сдвигами компенсаторного характера, то есть феноменом "обворовывания". Сущность феномена заключается в появлении очаговых симптомов недостаточности кровоснабжения мозга не в участке пораженной артерии, а в области интактной сосуда, который поставляет кровь в бассейн пораженной артерии. Такой механизм особенно часто является причиной нарушения мозгового кровообращения при закупорке проксимальных отделов ветвей дуги аорты (подключичной, общей сонной артерий). Классическим примером может быть "подключичный синдром обворовывания".

Не менее важно значение в патогенезе ПНМК имеют нарушение гемодинамики и церебрального метаболизма.

Одним из механизмов развития ПНМК могут быть дистонические изменения мозговых сосудов, особенно при артериальной гипертензии. Определенное значение имеют также нарушения венозного кровообращения. В некоторых случаях МПМК могут предопределяться частично очаговым кровоизлиянием. Вертеброгенные влияния — сдавливание позвоночных артерий остеофитами в унковертебральных участках также имеют значение в развитии ПНМК.

Клиника. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) могут проявляться церебральными сосудистыми кризисами и транзисторными ишемическими атаками (ТИА).

Различают следующие виды церебральных сосудистых кризисов: общие, регионарные, смешанные. В клинической картине общих церебральных кризисов преобладают общемозговые и вегетативно-сосудистые нарушения. Регионарные кризисы, в зависимости от локализации дисциркуляторных нарушений, подразделяются на каротидные и вертебрально-базилярные. Смешанные церебральные кризисы сопровождаются как общемозговыми (значительная головная боль, тошнота, рвота), так и рассеянными неврологическими симптомами (субкортикальные рефлексы, недостаточность конвергенции, асимметрия брюшных рефлексов).

Исключительное значение в патогенезе церебральных гипертонических кризисов имеет единственный фактор - расторжение реакции авторегуляции мозгового кровотечения. Возможны два типа его нарушения. Первый заключается в том, что при остром значительном повышении артериального давления мозговые (пиальные) артерии сразу расширяются, то есть не осуществляется авторегуляторная реакция сужения сосудистой стенки в ответ на изменения перфузийного давления. При втором типе, который преимущественно встречается в случае умеренного повышения артериального давления, пиальные артерии реагируют авторегуляторной реакцией сужения. Мозговое кровообращение на этой фазе остается неизменным. Однако последующее повышение артериального давления приводит до того, что в суженных артериях расширяются отдельные сегменты, то есть в этих участках артерий начинает возникать расторжение реакции авторегуляции мозгового кровотечения.

Наблюдается дежурство расширенных и узких отрезков на поступи артерии (сосисочный феномен). Только в этой фазе начинает увеличиваться тканевое мозговое кровотечение. В результате нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, траданссуции жидкости и белков крови в интерстицийную ткань у больных может развиваться отек головного мозга. Самой частой жалобой больных бывает значительная головная боль, которая сопровождается тошнотой, рвотой. Иногда пациенты жалуются на головокружение, которое чаще имеет несистемный характер и возникает при резких движениях председателем или поворотах председателя. Очаговых симптомов поражения головного мозга по большей части не бывает, но могут оказываться ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, повышение давления спинномозговой жидкости. Иногда возникают эпилептические приступы.

Гипотонические церебральные кризисы характеризуются менее выразительной общемозговой симптоматикой и наблюдаются на фоне низкого артериального давления.

Значительно чаще встречаются транзисторные ишемические атаки (ТИА). Они характеризуются преимущественно очаговыми симптомами, но нередко совмещаются с общемозговыми. Если причиной ТИА является дисциркуляторное нарушение в системе внутренней сонной артерии, то наиболее частыми бывают очаговые симптомы поражения в чувствительной сфере, которые проявляются ощущением онемения в конечностях, иногда они распространяются на лицо, другие ограничены участки кожи. Значительно реже расстройства чувствительности распространяются на одну половину тела. Возникают патетические явления в виде монопареза, кое-что реже - гемипареза, которые иногда совмещаются с моно- или гемигипестезией, гемипарестезией.

Возникают повышения сухожильных и периостальных рефлексов, снижения поверхностных брюшных, иногда патологические рефлексы, чаще рефлекс Бабинского. При поражении левого полушария мозга возникают расстройства языка - преходящая афазия или корковая дизартрия, которые нередко совмещаются с теми или другими чувствительными или двигательными расстройствами на правой половине тела. Если ТИА предопределены закупоркой или стенозом внутренней сонной артерии на шее, наблюдается преходящий перекрестный окулопирамидный синдром Ласко-Радовича: снижение зрения или слепота на стороне очага и слабость конечностей на противоположной стороне. Иногда снижение зрения на один глаз совмещается лишь с гиперрефлексией контралатеральных конечностей. У некоторых больных с патологией магистральных сосудов головы МПМК могут проявляться приступами джексонивской (корковой) эпилепсии.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения в системе вертебрально-базилярных сосудов встречаются почти в 2 разы чаще, чем в каротидном бассейне. Они характеризуются приступами системного головокружения, вегетативно сосудистыми нарушениями. Больные часто жалуются на шум, звон в ушах, председателе. Иногда наблюдается снижение слуха на одно или два уха. Нередкой жалобой бывает головная боль, чаще распирающего характера преимущественно в затылочном участке. Появляются тошнота, рвота, икота, бледность лица, холодный пот. Характерные зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, невыразительности зрения, дефектов полей зрения. Нередко появляются симптомы поражения глазнодвигательных нервов (двоение в глазах, нарушение конвергенции, парез глазных мышц и парез взгляда), тройничного (чувствительные расстройства на лице в участках Зельдера), а также признака бульбарного синдрома: дизартрия, дисфагия, дисфония.

Возможны мозжечково-ствольные нарушения в виде нистагма, расстройств статики и координации движений. Относительно редко наблюдаются альтернирующие синдромы. Значительно чаще оказываются изменения со стороны эмоционально волевой сферы: повышена усталость, снижение работоспособности, раздражимость, часто подавлен фон настроения, апатия и иногда пароксизмальное повышение давления. Могут развиваться приступы внезапного падения - дроп-атак (dгор аttасs) без потери сознания, которые наблюдаются при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, особенно при поворотах, изменении положения председателя. Они непосредственно связаны с преходящей потерей постурального тонуса, предопределенной ишемией ствольной части мозга (мост, вытянутый мозг, ретикулярная формация). При сосудистом поражении гипоталамической части мозга возникают и другие пароксизмальные состояния: гиперсомнический, катаплексический синдромы, а также вегетативно-сосудистые кризисы.
Однако такие расстройства, как приступы мигрени, онемения, болезнь Меньера не заведено относить к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Длительность и обратная неврологической симптоматики у больных с ПНМК разная, от кратковременных эпизодов до 24 часов. Большинство из них продолжается меньше полчаса. Это свидетельствует об их гемодинамической, метаболической, а также структурной неоднородности. Современные понятия об ПНМК, которые базируются на длительности ишемических эпизодов, неточны, поскольку более чем в четверти больных на компьютерной томографии оказываются признаки инфаркта мозга. Потому некоторые авторы предлагают сроком ТИА отмечать только те эпизоды очаговой (огненной) ишемии, когда неврологическая симптоматика полностью обратная, а признаки очагового поражения мозга на компьютерной томографии (КТ) отсутствуют. Если же на КТ определяются зоны сниженной плотности, в таких случаях рекомендуется употреблять термин "малый инсульт" (minor strоке).

При установлении диагноза ПНМК принимают во внимание наличие основного сосудистого заболевания (артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, нарушения ритма сердца и др.). Решающее значение имеет анализ клинической картины заболевания, учета длительности и обратной неврологического дефицита, данных томографии (КТ).

Диагноз преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) необходимо дифференцировать с синкопальными пароксизмами (онемения). Выразительной границы между этими состояниями не существует. Однако синкопальные пароксизмы возникают у больных в молодом возрасте с вегетативной дисфункцией, со склонностью к ортостатическим реакциям. ПНМК в вертебрально-базилярной системе часто сопровождаются приступами системного головокружения, которое необходимо отличать от поражения лабиринта. Поставить диагноз помогают данные анамнеза и отоневрологического обследования. Выявление дополнительных неврологических симптомов (зрительные, слуховые, мозжечку расстройства, нарушения чувствительности) свидетельствует о сосудистом генезисе заболевания.

Лечение преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) предусматривает срочную госпитализацию больных в неврологическое или нейрохирургическое отделение, соблюдение постельного режима к окончанию острого периода и в последующие дни в зависимости от общего состояния и самочувствия пациентов.

Автор: Главный Редактор | Добавлено: 2008-07-29, 5:53
Опубликовано в Болезни