Ишемический инсульт

Этиология. Ишемический инсульт чаще всего возникает в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов головы и мозга, нередко на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета. Реже причиной заболевания является ревматизм, васкулит, болезни крови. Провоцирующую роль в развитии ишемического инсульта играют психическое и физическое перенапряжения, стрессы.

Патогенез. Система кровообращения, как известно, имеет три составляющие: сердце, которое исполняет роль насоса, обеспечивающего ритмичное доставление крови в сосуды; кровеносные сосуды и сосудистое содержание, под которым понимают количество, состав и свойства крови. Нарушение функционирования отдельных звеньев этой сложной системы может быть причиной ишемических расстройств мозгового кровообращения. Развитию ишемического инсульта может содействовать комплекс патофизиологических нарушений, среди которых ведущими является атеросклеротическое поражение сосудов мозга, который осложняется тромбозом и стенозом; нарушение реологических свойств крови и связанных с ними расстройствами микроциркуляции, изменениями системной гемодинамики, предопределенными разными формами патологии сердца.

Среди многих механизмов, которые непосредственно обусловливают ишемическое нарушение мозгового кровообращения, ведущее место принадлежит тромбоэмболическим и гемодинамическим факторам. То есть ишемический инсульт может развиваться или в результате полной закупорки просвета сосуда тромбом или эмболом и перекрытие кровотечения по ней, или по механизму сосудистой мозговой недостаточности, которая появляется в бассейне сосуда и усиливается в результате нарушения системной гемодинамики. Реализация патогенетических предпосылок в огненную ишемию с развитием инфаркта мозга возникает в результате расторжения регионарных и системных механизмов компенсации мозгового кровообращения. По механизму тромбоэмболии мозговых сосудов развивается возле 40% всех ишемических инсультов. К тромбозу сосудов приводят атеросклеротические поражения экстра - и интракраниальных артерий.

Причем атеросклеротические бляшки значительно чаще встречаются в магистральных сосудах головы, нежели в интрацеребральных артериях.
Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек из сонных и позвоночных артерий, рыхлых безфибринных тромбов, агрегатов тромбоцитов. Кроме артериальной эмболии, приблизительно в 15-20% случаев ишемические нарушения мозгового кровообращения обусловлены кардиогенной эмболией, которая часто возникает при эндокардите, изъянах сердца, инфаркте миокард, мигающей аритмии. При операциях на сердце, сосудах председателя может наблюдаться воздушная эмболия. Жировая эмболия может наступить при травмах с переломами костей. Газовая эмболия возможна в результате накопления азота в крови при быстрой декомпрессии и снижении атмосферного давления (при выполнении кессонных работ).

Кроме тромбоза и эмболии, в развитии ишемического инсульте значительное место занимают гемодинамические механизмы, в частности сосудистая мозговая недостаточность, расторжение реакции авторегуляции мозгового кровообращения, ангиодистонические нарушения в сосудах мозга, а также церебральные синдромы.
Относительно спазмов мозговых сосудов, как возможных механизм развития ишемического инсульта, то следует отметить, что его существование не вызывает сомнений и является важной цепью системы авторегуляции мозгового кровообращения в ответ на значительное повышение системного артериального давления, снижения концентрации углекислоты в крови. Однако роль нейрогенных предопределенных спазмов мозговых сосудов в развитии инфаркта мозга признают далеко не все. Большинство исследователей не получили прямых доказательств роли его в возникновении церебральной ишемии.

Патофизиология. Использование новейших методических подходов позволило выучить огненную ишемию и ее последующую эволюцию на молекулярном уровне, способствовало накоплению принципиально новых фактов, разработке современных концепций патогенеза ишемии мозга. Одной из них есть концепция "порогового ишемического кровотечения. Порог определяется критически низким уровнем мозгового кровотечения и недостаточным поступлением кислорода. Повышение концентрации кальция в нейронах активизирует мембранные фосфолипазы, способствует освобождению чересчур токсичных жирных кислот, а, следовательно, является цепью многих процессов, которые приводят к разрушению и гибели клеток мозга.

Снижение мозговой перфузии ниже порога энергетического повреждения на протяжении нескольких часов компенсируется усиленной экстракцией тканью мозга кислорода из артериальной крови. На короткий промежуток времени помогают поддерживать метаболический уровень кислорода и предупреждает развитие инфаркта мозга. Однако после этого его потребления спадает. Недостаточное поступление кислорода предопределяет переход на анаэробный гликолиз для поддержки возможности синтеза АТФ за счет молочной кислоты и накопления С02, которое приводит к развитию метаболического ацидоза.

Метаболический ацидоз является основной причиной возникновения цитотоксичного (обменного) отека головного мозга, который развивается во внутриклеточном секторе через несколько часов после формирования ишемии. На 2-7 сутки после развития ишемического инсульта во внеклеточном секторе возникает вазогенный отек мозга. В результате снижения перфузийного давления из тучных клеток высвобождается гистамин, нарушается гематоэнцефалический барьер, который обусловливает транссудацию жидкости и белков крови в интерстицийную ткань. Отек головного мозга еще больше нарушает кислородную диффузию, клеточный обмен и микрогемоциркуляцию, развивается порочный круг с более сильным повреждением и расширением ишемического очага. На этом этапе эволюции церебральной ишемии нарушается авторегуляция мозгового кровотечения, усиливаются агрегация тромбоцитов, внутрисосудистый стаз, венозный застой и венозная гиперволемия, что, в свою очередь, усиливает степень развития ишемии, делает ее необратимой. После этого снижения напряжение кислорода в ткани мозга не происходит.

С концепцией "порогового ишемического кровотечения" тесно связана концепция так называемой ишемической “полутени” (ischemic penumbra). Ишемическая "полутень" или, как ее называют специалисты, «пограничная зона» - это область, которая формируется вокруг ишемического центра или инфарктного ядра. Эту часть мозга, поврежденного ишемией, называют "ишемическая полутень" подобно картине которая наблюдается при полном солнечном затмении, во время которого вокруг вполне абсолютно темного центра есть зоны полутени. С клинической точки зрения смысл этой зоны заключается в том, что нарушения функции нейронов в ней имеют оборотный характер на протяжении ограниченного времени, достигая иногда нескольких часов.

Длительность этой толерантности связана со степенью снижения кровотечения. Его усиление в зоне ишемической "полутени" позволяет возобновить нормальное функционирование нейронов этого участка, а снижение приводит к гибели клеток всех типов, включая не только нейроны, но и клетки нейроглии, которые выполняют опорную и другие вспомогательные функции.

В последнее время определены основные этапы повреждения ткани мозга при церебральной ишемии, понимание которых чрезвычайно важно для обоснования терапевтического вмешательства и возможного прекращения патологических изменений. Ишемия мозга приводит к ряду метаболических нарушений в клетке. В частности, одной из главных причин гибели нейронов в зоне ишемической "полутени" может быть глутаматный каскад. Глутамат является возбуждающим медиатором и содержится во многих нейронах мозга. В обычных условиях клетки выделяют глутамат в результате деполяризации внешних мембран.

В здоровой ткани мозга нейроны и клетки нейроглии поглощают избыточный глутамат из межклеточного пространства, но клетки ишемической "полутени", которые окружают очаг, лишены для этого энергии. Избыточное накопление глутамата и породненных с ним соединений может привести к гибели нейронов мозга в результате каскада батобиохимических изменений, которые формируют три этапа повреждения ткани мозга.

На первом этапе, в результате дефицита кислорода и питательных веществ при укупорке сосуда, нейроны излишне выделяют глутамат, который активизирует разнообразные рецепторы глутамата на других нейронах, что вызывает негативные внутриклеточные эффекты. А именно, в результате связывания глутамата с рецепторами Н-метил-д-аспартата открываются кальциевые каналы, через которые внутрь клеток проходит значительное количество ионов кальция.

Нейроны набирают также натрий и воду осмотическим путем. Вода приводит к отеку клеток. На этом этапе нарушаются механизмы синоптической передачи, носящие обратный характер. На следующем, втором этапе сосредоточения ионов кальция в клетках увеличивается частично потому, что внутриклеточные посредники вызывают высвобождение кальция из тканевых депо. Увеличивается активность ферментов, которые повышают чувствительность к глутамата и других возбуждающих стимулов. Токсичное возбуждение распространяется на другие клетки. В итоге второго этапа создаются условия для третьего этапа повреждения ткани мозга, на протяжении которого происходят необратимые изменения в клетках. Повышение концентрации кальция в клетке увеличивает активность ферментов, которые расщепляют ДНК, белки и фосфолипиды.

Одним из продуктов деградации фосфолипидов является арахидоновая кислота, метаболизм которой стимулирует образование эйкозаноидов, которые вместе с фактором активизации тромбоцитов приводят к углублению нарушений микроциркуляции, образования тромбов и распространения ишемии. Этот каскад патобиохимических нарушений приводит к гибели нейронов.

Следовательно, в короткий промежуток времени с момента возникновения церебральной ишемии к формирования необратимого поражения мозга происходят сложные патобиохимические и патологические процессы.

Патоморфология. Полная закупорка церебрального сосуда, которая кровоснабжает определенный участок мозга, приводит к необратимым изменениям нейронов, их гибели на протяжении 5-10 минут, то есть возникает очаговый некроз мозга. Эти два взаимосвязанных фактора - порог времени и морфологические изменения - подтверждают классическую концепцию, что среди соматических органов головной мозг особенно высокочувствителен к гипоксии, наиболее уязвимый при ишемии.

Инфаркты могут возникать в самых разнообразных отделах головного мозга. Наиболее часто (до 75%) они развиваются в подкорково-капсулярном участке, то есть в бассейне средней мозговой артерии. На втором месте по частоте стоят инфаркты, которые локализуются в ствольной части мозга, которая обеспечивается кровью артериями вертебрально-базилярного бассейна. Локализация инфаркта мозга в значительной степени предопределяется патогенетическим механизмом, а также темпами его развития. Инфаркты, которые возникают в связи с сосудистой мозговой недостаточностью, обычно развиваются на поверхностной части мозга, в корковом слое. Чаще всего это происходит в участках смыкания периферических ветвей средней мозговой артерии с территориями орошения передней и задней мозговых артерий (зоны смежного кровообращения).

Иначе говоря, такие инфаркты развиваются по принципу "последнего луга". Размеры инфаркта бывают разные: от мелких ячеек до больших, которые охватывают корково-подкорково-капсулярный участок мозга. Последние часто наблюдаются при закупорке большого ствола средней мозговой артерии или интракраниального отдела внутренней сонной артерии.

Инфаркты мозга бывают белыми, красными (геморрагическими) и смешанными. Белые или серые инфаркты составляют основную часть ишемических инсультов и встречаются возле 85-90% от их общего числа, смешанные - в 5-10%, еще реже встречаются красные инфаркты. Белые инфаркты возникают в разных участках головного мозга. На начальной стадии их формирования под микроскопом отмечают набухание нервных клеток, бледность протоплазмы при окрашивании клеток, их цитолиз.

Обнаруживают также значительное количество ганглиозных клеток, измененных по ишемическому типу. В дальнейшем возникает ограничение ячейки, в центре которой формируется некроз с полным повреждением нейронов, клеток глии и сосудов. Вещество мозга в участке инфаркта превращается в кашеобразную массу серого цвета. Процесс заканчивается образованием рубца и полости, наполненной серозной жидкостью.

Геморрагические (красные) инфаркты развиваются только в веществе мозга, в первую очередь в коре, кое-что реже – в подкорковых узлах, мозжечке и совсем не образуются в белом веществе мозга. Красные инфаркты - это ячейки красного цвета, по консистенции своей они плоские, чем и напоминают кровоизлияние по типу геморрагической пропитки

Но механизм их развития разный. Возникновению геморрагических инфарктов всегда предшествует ишемия, потом присоединяется кровоизлияние в ишемизованную ткань. При микроскопическом исследовании ячейки обнаруживают большое количество клеток, измененных по ишемическому типу. Геморрагические инфаркты всегда имеют четкую границу. Кровоизлияние типа геморрагической пропитки - это мелкие по размеру ячейки красного цвета, которые не имеют четкой границы. В ячейках кровоизлияния типа геморрагической пропитки признака ишемии, как правило, отсутствующие. Они никогда не развиваются в коре и мозжечке, а обычно в зрительных горбах и варолиевом мосту.

К смешанным относятся такие инфаркты мозга, которые на одних участках являются ишемическими, на других — геморрагическими. Причем геморрагические участки развиваются лишь в сером веществе мозга.

Клиника. Ишемический инсульт возникает преимущественно у лиц среднего и преклонных лет, но иногда может развиваться и у молодых людей. Заболевание возникает в любую пору суток, чаще всего во время сна или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт возникает после физической нагрузки, психоэмоционального перенапряжения, применения алкогольных напитков. Нередко развитию инфаркта мозга предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Наиболее характерным для ишемического инсульта постепенно, на протяжении нескольких часов, иногда 2-3 суток, является нарастания очаговых неврологических симптомов. Иногда наблюдается мигающий тип развития симптомов, когда степень их выраженности меняется.

Приблизительно в 1/3 случаев заболевание развивается остро, апоплектиформно. Значительно реже случается псевдотуморозное развитие инфаркта мозга, когда очаговые симптомы нарастают на протяжении нескольких недель. Характерным признаком ишемического инсульта является преобладание очаговых неврологических симптомов над общемозговыми, которых иногда вообще нет. Очаговая симптоматика при инфаркте мозга определяется локализацией ишемии, сосудистым бассейном, в котором произошло нарушение мозгового кровообращения Сознание обычно сохраняется или бывает иногда нарушенной что проявляется легким оглушением. Более грубые расстройства сознания с развитием коматозного состояния наблюдаются лишь при больших полушарных инфарктах, которые сопровождаются значительным отеком головного мозга и вторичным дислокационо-ствольным синдромом.

Подобное, по большей части, возникает при закупорке внутренней сонной артерии в интракраниальном отделе, или основного ствола средней мозговой артерии. Потеря сознания имеет место также при ишемическом инсульте в сосудах вертебрально-базилярного бассейна.
Вегетативные расстройства и менингеальные знаки в начальной период ишемического инсульта не возникают. Они могут возникнуть при развитии отека мозга. Во многих больных явными признаками сердечной недостаточности часто регистрируется нарушение ритма сердца. Артериальное давление бывает нормальным или сниженным. Достаточно часто наблюдается артериальная гипертензия.

Среди больных ишемическим инсультом выделяют "малый инсульт", когда возобновление неврологических функций завершается в срок от 2 до 21 суток. С 1981 года «малый инсульт» входит в классификацию цереброваскулярных заболеваний ВООЗ, а также в существующую в Украине классификацию сосудистых заболеваний нервной системы. Клинические проявления малого ишемического инсульта нередко напоминают ход инфарктов лакуны - особенной формы сосудистой патологии мозга. Инфаркты лакуны - это одна из клинических форм ишемических нарушений мозгового кровообращения, предопределенных поражением интрацеребральных артерии при артериальной гипертонии и характеризуются развитием мелких очагов некроза в глубоких отделах мозга. В структуре цереброваскулярных заболеваний они составляют приблизительно 19% всех случаев ишемических инсультов. Как показывают клинико-морфологические сопоставления в результате компъютерно-томографических исследований, инфаркты лакуны являются морфологическим субстратом гипертонической энцефалопатия и сосудистой деменции.

Эмболический инфаркт мозга чаще всего случается у лиц молодого и среднего возраста. Заболевание развивается внезапно, без каких-либо предвидений и диагнозов, нередко после физического усилия или под воздействием эмоционального фактора. Возможна потеря сознания. Кома, которая может развиться, непродолжительна и неглубока. Чаще, чем при других формах ишемического инсульта, наблюдаются судорожные приступы. Чаще всего эмболический инсульт возникает в бассейне ветвей левой средней мозговой артерии с повреждением внутренней капсулы и подкорковых узлов, что обусловливает развитие правосторонней гемиплегии или гемипареза, нарушение языка. Иногда возможна эмболия сосудов сетчатки, которая проявляется скотомами и даже слепотой. Возобновление потерянных функций, хоть и неполное, наступает сравнительно быстро.

Диагноз ишемического инсульта основывается на внимательном изучении прединсультного периода, анализа темпа его возникновения и динамики заболевания.

Важно определить, есть ли у больного артериальная гипертония, проявления ишемической болезни сердца (нарушение ритма сердца и проводимости, признака недостаточности кровообращения), уточнить анамнез (перенесены ли инфаркт миокард, инсульт, транзисторные ишемические атаки), обнаружить возможные факторы риска (сахарный диабет, интоксикация никотином, злоупотребление алкоголем, избыточный вес тела, наследственная склонность), старательно исследовать пульсацию периферических и магистральных сосудов председателя на шее. Исследованные данные в сочетании с клинической неврологической симптоматикой, результатами исследования глазного дна, реологических свойств крови, спинномозговой жидкости, эхо- и электроэнцефалографии, ультразвуковой доплерографии, ЭКГ, а также рентгенологическими методами - краниография, ангиографии компьютерная томография - дают возможность поставить диагноз ишемического инсульта и отдифференцировать его от других заболеваний, которые имеют аналогичное (подобное) клиническое течение.

Автор: Главный Редактор | Добавлено: 2008-07-29, 5:48
Опубликовано в Болезни