Мозговой инсульт

Мозговым инсультом (от лат. insultus - удар, толчок) называют острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается структурными изменениями в тканях мозга и стойкими органическими неврологическими симптомами, которые происходят на протяжении более суток.По характеру патологического процесса различают два вида инсульта: геморрагический и ишемический (мозговой инфаркт, размягчение мозга).

За последние десятилетия изменилась структура цереброваскулярных заболеваний за счет явного преобладания ишемических инсультов над геморрагическими. В настоящее время соотношения кровоизлияния в мозг и инфарктов мозга равняется 1:4. Это в значительной мере связано с увеличением веса лиц преклонных лет.Геморрагический мозговой инсультВ зависимости от локализации кровоизлияния относительно вещества и оболочек головного мозга различают паренхиматозное, субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное кровоизлияние. Встречаются также смешанные формы кровоизлияния: субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахнаидальные, паренхиматозно-желудочные.Этиология. Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозный) чаще всего развивается при гипертонической болезни, симптоматической артериальной гипертензии, предопределенной заболеваниями почек, феохромоцитомой, а также при системных сосудистых процессах аллергической и инфекционно аллергической природы.Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, в результате разрыва аневризмы. Значительно реже кровоизлияние предопределяется атеросклерозом сосудов, заболеваниями крови (болезнь Верльгофа, лейкозы) и по другим причинам.Патогенез. В патогенезе геморрагического инсульта наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Тяжелое течение гипертонической болезни с кризисами является основной причиной анатомических изменений внутримозговых сосудов, а также сосудов сердца, почек. В результате ангиодистонических изменений и роста проницаемости сосудистых стенок сначала развивается субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается периваскулярной транссудацией. Такое быстрое внутристеночное насыщение может вызывать острое аневризматическое расширение сосудов, разпад структурных элементов стенки, ее эластичных мембран. Плазматическое насыщение стенок сосудов может также способствовать их уплотнению за счет фибриноидной субстанции, микрогиалиноза.В результате фибриноидно-гиалинозной дегенерации артериальных стенок могут развиваться аневризмы, которые являются основной причиной возникновения кровотечения при разрыве сосуда. Разрыл артериальных и артериально-венозных аневризм может возникать и на фоне нормального кровяного давления.В механизме возникновения геморрагии имеет значение диапедез плазмы крови и эритроцитов из мелких артерий, капилляров и вен в результате повышенной проницаемости сосудистых стенок, обусловленной дистонией, гипоксией, стазом, престазом или интоксикацией. Кровоизлияние путем диапедеза возникает при уремии и заболеваниях, которые проявляются в форме геморрагического диатеза и др.Теперь ученые считают, что основным механизмом развития геморрагического инсульта является рексисный механизм (85% случаев). Кровоизлияние путем диапедеза встречается в 15% случаев геморрагических инсультов.Патоморфология. При геморрагическом инсульте различают кровоизлияние типа гематомы и типа геморрагической пропитки. Отдельную группу составляет кровоизлияние, которое возникает при разрыве врожденных аневризм сосудов мозга.Ячейки кровоизлияния, в основном, возникают в бассейне средней мозговой артерии. При кровоизлиянии типа гематомы в участке внутренней капсулы и подкорковых узлов образуется полость с четкими краями, заполненная темной жидкостью, сгустками крови. Участок геморрагической пропитки возникает в результате слияния множественных мелких ячеек, она не имеет четких границ, характеризуется наличием мозгового вещества, вялой консистенции, пропитанной элементами крови. В некоторых случаях одновременно могут возникать два и более ячеек кровоизлияния.По локализации различают латеральное кровоизлияние, которое расположено сбоку от внутренней капсулы, в участке семиовального центра. Латеральное кровоизлияние встречаются чаще всего (40%). Второе место по частоте возникновения (16%) занимает смешанное кровоизлияние, которое распространяется на подкорковые узлы, внутреннюю капсулу и таламус. Третье место занимает кровоизлияние в зрительный горб, которое называется медиальным и составляют 10% от общего числа внутричерепных геморрагий.

При медиальном, а также смешанном расположении геморрагической ячейки могут возникать прорывы крови в желудочковую систему мозга. Кровоизлияние в мозжечок встречается на рассечениях в 6-10%, в ствол мозга, преимущественно в мост - в 5% от всех геморрагических инсультов. Кровоизлияние в кору головного мозга и вытянутый мозжечок, как правило, не встречаются.

Очень редко возникает первичное кровоизлияние в желудочки мозга.При значительном кровоизлиянии развивается отек головного мозга, в результате которого возникает дислокация мозгового ствола с развитием вторичного кровоизлияния в нем. Такие расстройства являются одной из наиболее частых причин смерти больных. При кровоизлияниях смерть может быть также обусловлена массивной ячейкой с прорывом крови в желудочковую систему мозга. Непосредственной причиной смерти могут быть ячейки в ствольной части мозга, которые разрушают жизненно важные центры.Клиника. Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозный) начинается остро, без предупреждений, чаще всего днем, в период активной деятельности больного, после эмоциональной или физического перегрузки, иногда - в спокойном состоянии, во время сна. Характеризуется развитием общемозговых и очаговых симптомов. Возникают резкая головная боль, рвота, часто многократная, иногда с примесью крови. Важным диагностическим и прогностической признаком является расстройство сознания (от легкого оглушения до глубокой комы). Резко выражены вегетативные нарушения: сильное потоотделение, гиперемия кожи лица и цианоз слизистых оболочек; пульс напряжен, ускорен или замедлен, артериальное давление повышено. Дыхание становится хриплым, с затрудненным вдохом или выдохом. Отмечаются гипертермия, особенно выраженная при попадании крови в желудочки мозга.Зрачки часто бывают изменены по размеру, иногда наблюдается расширение зрачков на стороне кровоизлияния. Реакции у них на свет нет. Могут быть "плавающие" или маятниково-подобные движения глазных яблок, косоглазие. Глаза, а временами и голова возвращенные в сторону очаги поражения, "больной смотрит на ячейку" (парез взгляда). Носогубная складка на стороне, противоположной очагу, сглаживающая, угол рта опущен, при дыхании щека "парусит" (симптом "паруса"). Поднятые конечности падают "как кнуты". Однако удается отметить, что на стороне, противоположной очагу, тонус конечностей ниже, стопа возвращена наружу, вызывается рефлекс Бабинского (разгибательная реакция), хоть достаточно часто он бывает двусторонний; глубокие и кожные рефлексы не вызываются. Кстати, рефлекс Бабинского у всех людей старше полутора лет является показателем наличия заболеваний головного или спинного мозга. В этом состоянии наблюдается непроизвольное опорожнение мочевого пузыря или прямой кишки, но возможна также задержка мочи и опорожнение.Через несколько часов или на вторые сутки после кровоизлияния в результате отека мозга и его оболочек появляются менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, более заметно выраженные в не парализованной ноге. Возможно развитие болей в участках крестцов, ягодиц, пят. Симптом Кернига – это симптом менингита, при котором сухожилия мышц ног становятся настолько жесткими, что больной уже не в состоянии вытянуть ноги в коленях, если их держать за бедра под прямым углом к туловищу. А симптом Брудзинского – это непроизвольное сгибание ног при пассивном сгибании головы.Достаточно частым осложнением кровоизлияния в вещество мозга является прорыв крови в желудочки, что сопровождается резким ухудшением состояния больного, гипертермией, нарушением дыхания, углублением других вегетативных расстройств, развитием горметоничного синдрома, который проявляется постоянным изменением тонуса конечностей, когда они из состояния гипертонии с резким разгибанием переходят в гипотоническое состояние. Пароксизмальное повышение мускульного тонуса, особенное, - если оно преобладает в экстензорах, имеет сходство с децеребрационной ригидностью, которое наблюдается не только при прорыве крови в желудочки мозга, но и при поражении оральных отделов мозгового ствола.При кровоизлиянии в правое полушарие мозга могут наблюдаться сильные движения не парализованных конечностей - паракинезы, или синдром автоматизированной жестикуляции (М.К. Боголепов). Кровоизлияние в полушарии большого мозга нередко осложняется вторичным ствольным синдромом. Клинически это проявляется изменением величины зениц, страбизмом, плавающими или маятникообразными движениями глазных яблок, нарушением мускульного тонуса, наличием двусторонних патологических рефлексов.При кровоизлиянии в мозговой ствол наблюдаются тетрапарез или тетраплегия, альтернирующие синдромы (Вебера, Фовилля, Мийяра-Гублера, Бенедикта), плавающие движения глазных яблок, нистагм, мозжечку симптомы, двусторонние патологические рефлексы. Кровоизлияние проявляется миозом, парезом в сторону ячейки (глазные яблоки возвращены в сторону парализованных конечностей). При ячейках кровоизлияния в нижних отделах ствола мозга нарушаются функции дыхания, кровообращения, возникает мускульная гипотония или атония.Кровоизлияние в мозжечок начинается с головокружения, головной боли в участке затылка, больного безудержного рвет.

Характерные расстройства, миоз, синдром Гертвига-Мажанди, который проявляется косоглазием в вертикальной плоскости, и синдромом Парино (вертикальный парез взгляда, нарушения конвергенции и реакции зеницы на свет). Наблюдаются также нистагм, скандируемый язык или дизартрия, мускульная гипотония, атаксия, ригидность мышц затылка. Парезов конечностей не бывает.

В случаях молниеносного хода кровоизлияния в мозжечок очаговые симптомы "перекрываются" общемозговыми.Состояние больных с кровоизлиянием в мозг очень тяжелое, большинство из них умирает. Смерть настигает 75-95%. Еще более сложный прогноз кровоизлияния в желудочки головного мозга. При благоприятном ходе заболевания больные постепенно выходят из коматозного состояния, которое переходит в оцепенение.Субарахноидальное кровоизлияниеЭтиология. Субарахноидальное кровоизлияние по большей части возникает в результате разрыва аневризм сосудов артериального круга большого мозга. Способствуют этому физические или эмоциональная перенагрузка, колебание артериального давления, ангиодистонические нарушения. Среди других причин отмечают прирожденный дефект сосудистых стенок или системные сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, болезни крови), при которых поражается сосудистая система.

Однако нередко они возникают без всякой видимой внешней причины. У детей младшего возраста кровоизлияние в подпаутинное пространство может развиваться на фоне септических заболеваний, которые вызывают структурные изменения сосудистых стенок.Клиника. Заболевания начинаются остро, чем-то напоминают инсультное состояние, чаще без предсказателей. Появляется резкая головная боль, создается впечатление кинжального удара в затылочный участок. Одновременно с головной болью возникают головокружение, рвота.

Может быть потеря сознания на не длительное время (от нескольких минут, реже часов). Характерное психомоторное возбуждение. В течение некоторое время больной остается дезориентированным, эйфоричным, иногда, напротив, вялым и апатичным. Нередко возникают приступы судорог, обусловленных раздражением корковых двигательных участков головного мозга. Через несколько часов или на вторые сутки развивается менингеальный симптомокомплекс (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, феномен Бехтерева, общая гиперестезия). При базальной локализации кровоизлияния наблюдаются признаки поражения тех или других черепных нервов (птоз, косоглазие, диплопия, парез глазных мышц).Грубых очаговых неврологических симптомов обычно не бывает. Когда кровоизлияние распространяется на верхнелатеральную поверхность мозга, могут быть приступы джексонивской эпилепсии, монопарезы, афотические расстройства, рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, которые быстро проходят. При тяжелом течении субарахноидального кровоизлияния наблюдается притеснение сухожильных и периостальных рефлексов. Во многих больных развитие симптомов очагового поражения головного мозга могут предопределяться локальной ишемией, вызванной спазмом артерий. Спазм сосудов чаще развивается на 3-5-й день заболевания и содержится в течение 2-4 недель. Спазм артерий при субарахноидальном кровоизлиянии связывают с непосредственным влиянием крови на симпатические сплетения артерий, токсичным воздействием на артерии продуктов распада гемоглобина.Из гуморальных факторов спазмогенные свойства имеют катехоламины, продукты распада тромбоцитов. Спазмогенным воздействием владеют лейкотриэны, эйкозаноиды (простогландины, преимущественно фракция Е, тромбоксаны).Почти всегда при субарахноидальном кровоизлиянии в течение двух-трех часов заболевания повышается температура тела в пределах 37,5-38°. Гипертермия сопровождается умеренным лейкоцитозом и сдвигом формулы белой крови влево.При течении субарахноидальной геморрагии характерны различные рецидивы (повторы). Они по большей части наступают на 2-4-ю неделю после первого кровоизлияния. В большинстве случаев повторное кровоизлияние предопределено разрывом аневризмы. Их продолжительность более тяжелое и нередко заканчивается неблагоприятно.При субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии кроме оболочек процесс распространяется и на вещество мозга. Они, как правило, сопровождаются стойкой огненной неврологической симптоматикой. Диагноз субарахноидального кровоизлияния относится с учетом инсультоподобного начала заболевания, развития в дальнейшем общемозговых и менингеальных симптомов. Присутствует также грубый неврологический дефицит. Решающее значение в диагностике предоставляется люмбальными пункциями. Спинномозговая жидкость в первые дни имеет кровянистый вид, вытекает под повышенным давлением. В дальнейшем, на 3-5 сутки она становится желтоватой, ксантохромной. Действует лимфоцитарный плеоцитоз. На глазном дне нередко можно обнаружить кровоизлияние в сетчатку, застойные диски зрительных нервов. Субарахноидальное кровоизлияние по своему развитию и клиническому ходу необходимо дифференцировать с менингитом.

Рекомендуем к прочтению:

Автор: Главный Редактор | Добавлено: 2008-07-29, 6:43
Опубликовано в Болезни