Недостаточность щитовидной железы

Значение щитовидной железы в человеческой жизни и ее продолжительности достаточно сложно переоценить. Недостаточности щитовидки в эндокринологической практике по своей распространенности, после сахарного диабета, занимают второе место. Если в недалекие времени этим заболеванием страдали больше женщины, то совершенно недавно это стало свойственно и мужчинам тоже. Щитовидная железа имеет важное значение в обычной жизни человека, поскольку вырабатываемый ею гормон тироксин воздействует на все виды метаболизма в организме. Для того, чтобы образовалось вещество тироксин, необходимо достаточное количество йода, прибытие которого в организм вместе с едой имеет свои лимиты. В связи с этим очень важно правильно питаться, дабы щитовидка имела нужный запас йода. В случае, если гормонов воспроизводится слишком мало, все функционирование в организме останавливается. Запасов энергии набирается меньше, что вызывает снижению температуры тела.

Все несчастья щитовидной недостаточности происходят из-за йода. Наше самочувствие и здоровье, главным образом, зависит о того, полноценно ли и регулярно ли наш организм получает йод из окружающей среды. В результате, когда человеческий организм лишен возможности постоянного поступления в него нужного количества йода - синтез тироксина понижается, падает интенсивность окислительных процессов, начинается развитие заболевания - гипотереоз. Гипотереоз обусловлен нервно-психическими срывами, ухудшением памяти, чувством зябкости даже в жаркую погоду, отеками лица и вокруг глаз. Начинает приостанавливаться работа метаболизма, развиваются расстройства во внутренних органах и тканях. Срывается жировой обмен, жировые молекулы в немалом числе перестраиваются в холестерин, что воздействует на скорейшее образование атеросклеротических процессов. Плюс ко всему образуется недостаточность минерального, витаминного и белкового равновесия.

У взрослого поколения йодная недостаточность сопутствует таким заболеваниям, как: микседема, апатии - нервно-психическое расстройство, малоподвижность, сонливость, понижение трудоспособности (слабость, повышенная утомляемость), развитие слабоумия по типу эндокринного психосиндрома. Вследствие всего этого вероятно образование острых психотических состояний, в частности, маниакальных и депрессивных.

Хитрость заболеваний щитовидной железы в том, что они вроде бы на протяжении длительного времени протекают совсем незаметно, но когда все-таки находят себя, вылечить их уже сложно. Однако, в некоторых случаях, недостаточность щитовидка может характеризоваться симптомами, идентичными факторам других недугов. К примеру, жалобы пациента на постоянную усталость терапевтами часто интерпретируются как сердечный или другое заболевание..

Диффузный токсичный зоб

Диффузный токсичный зоб (базедовая болезнь) — превышение норм тканей щитовидной железы, образующейся в результате интенсивного размножения ее клеток. Подобное деление клеток происходит в ответ на йодную недостаточность.

Чаще всего это заболевание возникает в половозрелом возрасте, особенно у девочек.
Этиология и патогенез. Основной причиной диффузного токсичного зоба является психическая травма. В 17—20 % случаев заболевание предопределяет грипп, ангина, корь, коклюш, скарлатина, ревматизм, энцефалит.

Патогенез. Теперь диффузный токсичный зоб рассматривают как аутоиммунное заболевание с гиперчувствительностью словильненого типа. Об этом свидетельствуют наличие в крови тиреоидстимулятора белковой природы, повышение титра антител к щитовидной железе, нарушение клеточного иммунитета. Патогенез клинических симптомов предопределен влиянием тирсоидных гормонов на нервную, сердечно-сосудистую системы, а также разными видами обмена веществ.

Клиника. Ранними симптомами является быстрая утомляемость, плохой сон, плаксивость, тахикардия, которая сохраняется у детей и во время сна. Дети, страдающие диффузным токсичным зобом, отличаются избыточной активностью, раздражительностью, постоянно находятся в движении. У них отмечают повышенную потливость, дрожание рук, набор в весе либо резкое похудение. Для тяжелой формы диффузного токсичного зоба характерны глазные симптомы: экзофтальм (пучеглазие), симптом Грефе (отставание верхних век при движении глазных яблок вниз), симптом Штельвага (жидкое неполное моргание), а также ослабление или отсутствие конвергенции глазных яблок.

Для подтверждения диагноза диффузного токсичных зоба особенного значения проводят исследования крови на белково-связанный йод (БСЙ). При тиреотоксикозе показатели БСЙ значительно завышают норму, достигая (20 мкг/%->) и больше.

Удобным и простым методом исследования функции щитовидной железы является определение меченого трийодтиронина в эритроцитах. Если невозможно провести исследование, нужно определить основной обмен. Однако нередко могут встречаться случаи тиреотоксикоза при нормальном основном обмене.

Лечение диффузного токсичного зоба осуществляется консервативным и хирургическим методами. Консервативное лечение заключается в назначении детям препаратов йода, седативных средств и витаминов.

Основным условием успешного лечения является достижения эутореоидного состояния и поддержки его с помощью лекарственных средств не менее года. Учитывая, что при длительном назначении препаратов радиоактивного йода у больных возникает к ним рефрактерность, целесообразно начинать лечение с тиреостатичных препаратов — мерказолила, калия перхлората и др.

При легкой и средней тяжести формах заболевания мерказолил назначают по 10—ЗО мг в сутки, при тяжелой форме — З0-40 мг в сутки. После устранения тиреотоксикоза дозу препарата уменьшают каждые 5—7 дней на 5—10 мг, постепенно подбирая минимальную поддерживающую дозу (5—25 мг ежедневно или через день). Длительность терапии в среднем составляет 1,5 года, в некоторых случаях достигает трех и более лет. Длительность поддерживающей терапии определяется ее эффективностью.

При правильно проведенном лечении возможно полное выздоровление. Без лечения заболевание прогрессирует, может возникнуть тиреотоксичный криз, при котором отмечается высокая смертность.

Прогноз зависит от вовремя выполненной правильной терапии. Требуется введение больших доз стероидных гормонов (гидрокортизон по 50—200 мг внутривенно в сочетании с внутримышечным введением гликокортикоидов, дезоксикор-тикостерона аииетата (ДОКСА). Чтобы предотвратить расстройства кровообращения, назначают строфантин, коргликон, камфору. Для борьбы с обезвоживанием проводят внутривенные вливания 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида (1000-2000 мл), полиглюкина. Внутривенно вводят большие дозы аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. Основными показаниями являются постоянные ингаляции увлажненного кислорода.

Хирургическое вмешательство требуется если пациент болен выраженной формой диффузного токсичного зоба, а также если невозможно установить регулярный контроль за больным, который длительное время получает тиреостатичные средства.

У некоторых пациентов в результате консервативного, особенно хирургического, метода лечения может возникнуть гипотиреоз, который нуждается в постоянной заместительной терапии.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — заболевание, которое вызывается сниженной продукцией тиреоидных гормонов щитовидной железы и недостаточным содержанием их в крови. Гипотиреоз может быть прирожденным и приобретенным.

Этиология и патогенез. Прирожденный гипотиреоз чаще всего возникает в результате внутриутробного изъяна развития щитовидной железы. Приобретенный гипотиреоз может развиться после хирургического удаления значительной части щитовидной железы или при остром воспалительном процессе в ней.

Снижение функциональной активности щитовидной железы отражается на обмене белков, жирел, углеводов. Снижаются основной обмен и тонус части вегетативной нервной системы. Эти изменения предопределяют особенно тяжелые последствия в головном мозгу, предопределяя тяжелые психические дефекты у детей.
Клиника. При прирожденном и приобретенном гипотиреозе характерным является внешний вид больного: уродливое набрякшее лицо с толстыми губами, увеличенным языком, который едва вмещается во рту, узкие глазные щели, широкая переносица, непропорционально большая голова, короткая толстая шея. Кожа обычно сухая, огрубевшая, холодная на ощупь. Подкожная основа пастозная или набрякшая, волосы сухие, ломкие, жесткие. Часто обнаруживают расхождение прямых мышц живота, пупочную грыжу.

Часто происходит отставания психомоторного развития; состояние вялое, сонливое, на окружение пациент просто не реагирует. Если пациент ребенок, может случится такое, что он начнет поздно говорить, сидеть, стоять, ходить.
Больные гипотиреозом очень отстают в росте, большинство из них страдает запорами.

Уровень умственного развития снижен – от легкой степени до полной идиотии. Если гипотиреоз развился у детей, которые старше 2—3 лет, то серьезных нарушений в их умственном развитии не отмечается. Эти дети отличаются только лишь своим безразличием к окружению, а также замедленным мышлением.

Распознавание гипотиреоза происходит с трудом, особенно, в первые месяцы жизни ребенка. Достоверными симптомами прирожденного гипотиреоза в этом периоде является вялость, безразличие к голоду, отсутствие беспокойства при мокрых пеленках, запоры. Очень значимым для диагностики заболевания является определение уровня белково-связанного йода. В норме этот показатель составляет 35—75 мкг/'л. При гипотиреозе он снижен пропорционально степени тяжести заболевания.

Лечение. Основным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидином, которая должна начинаться как можно раньше. Для детей грудного возраста доза тиреоидина составляет 0,003—0,005 грамм 2—3 раза в день. Дозу увеличивают на 5—10 мг каждые 5—7 дней. С появлением частых мочевыделений, потливости, тахикардии, то есть проявлений передозировки препаратом, дозу снижают на 10—15 мг. Кроме тиреоидина, назначают ретинол, глютаминовую кислоту, аминалон, церебролизин.

Одним из наиболее постоянных симптомов гипотиреозе является анемия. Для ее лечения применяют препараты железа, цианокобаламин, антианемин, в тяжелых случаях - гемотрансфузии.

Прогноз заболевания у детей зависит от своевременности его выявления и начала лечения.

Если лечение начинать с первых месяцев жизни, то прогноз может быть благоприятным. Прогноз является неблагоприятным для психического развития, когда совмещается прирожденный гипотиреоз с органическими изменениями в центральной нервной системе.

Автор: Главный Редактор | Добавлено: 2008-07-04, 5:32
Опубликовано в Болезни