Инфаркт миокарда: механизм, признаки и лечение

Невзирая на то, что избыточная масса тела и ожирение энергично критикуются многими специалистами и врачами в области бариатрической хирургии, в Германии и Швейцарии профессора заявляют о том, что те пациенты, которые перенесли инфаркт миокарда и при этом имеют лишний вес, легче переносят последствия инфаркта. Ученые провели анализ 2 тысяч человек, болеющих стенокардией, а также прошедших через инфаркт миокарда. Эти исследования воочию продемонстрировали то, что толстые пациенты переносят результаты инфаркта в два раза быстрее. Кстати, уровень летальных исходов у пациентов с ожирением и инфарктом миокарда в анамнезе, гораздо ниже, чем у людей с обычной массой тела.

- Такие непредвиденные обстоятельства диктуют условия вспомогательных изучений, а специалисты пока что не готовы как-то прокомментировать данный феномен, - говорит директор кардиологического центра в Бад-Кроцингене, Йоахим Бюттнер. – Но все-таки то, что лишний вес явно благоприятствует формированию сахарного диабета и атеросклероза, а также увеличивает опасность инфаркта миокарда и инсульта, а также других сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, все еще не вызывает никаких недоверий.

Инфаркт миокарда — болезнь сердца, образовавшаяся в результате острой скудостью сердечного кровоснабжения, с формированием центра некроза в мышце сердца; очень серьезная клиническая форма ишемического заболевания сердца.

Основные стрессоры патогенеза:
· коронаростеноз (острое сжимание отверстия артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с инфарктом миокарда;
· коронаротромбоз (острая закупоривание отверстия артерии), которая вызывает крупноочаговый или трансмуральный некроз миокарда;
· распространенный стенозирующий коронаросклероз (острое сжимание отверстия двух или трех коронарных артерий) чаще всего на фоне максимально выраженного миокардиосклероза, впоследствии приводящего к мелкоочаговым, больше — субэндокардиальным инфарктам миокарда.

Завершающая группа инфарктов миокарда вовсе не является «малозначимой» в своей клинической весомости, а также по частоте препятствий и по окончательным результатам для пациента, в частности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех ситуациях, когда они возникают электрокардиографическим способом во всех стеночках левого сердечного желудочка (смертность при таких инфарктах гораздо сильнее превышает такой исход, но уже при трансмурапьных инфарктах миокарда).

Признаки возникновения заболевания и его протекание. Первоначальным этапом образования инфаркта миокарда называют выявления признаков усиленной и довольно долгой (полчаса, бывает и по несколько часов к ряду) боли в груди (так называемое состояние как при ангине), не пресекающееся вспомогательными употреблениями нитроглицерина. Изредка приступы могут заключаться в удушье или боли в подложечной части организма (гастралгическая и астматическая модели резкого инфарктного криза).

Последствия резкого приступа:
· кардиогенный шок;
· резкая левожелудочковая болезнь, доходя до отека легких;
· тяжкие тахиаритмии с артериальной гипертонией, неожиданная клинический летальный исход впоследствии фибрилляции желудочков (иногда асистолии).

В первое время, как только проходят резкие боли, желудочковые эктопические аритмии в большинстве случаев начинают демонстрировать возрождение доступности венечной артерии (лизис тромба), образовавшееся или спонтанно, или под воздействием тромболитической терапии.

В так называемом критическом периоде существует проявление заболевания артериальной гипертонией, которая проходит по истечению боли и не требует использования гипотензивных препаратов. Также к осложнениям в критическом периоде относится повышенная частота пульса (но не всегда), высокая температуры (начиная с третьего дня), гиперлейкоцитоз, который впоследствии заменяет конкретное повышением скорости оседания эритроцитов. Начинается переменчивый рост гликемии в сыворотке крови, а также рост азотемии, уровня фибриногена, наступательность ферментов — креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в мере двух первых суток), фермента, участвующего в обмене аминокислот (первые 72 часа), анализ лактат крови и ее изофермента, (только первые пять дней); эпистенокардический перикардит (приступы в груди, в частности во время дыхания, часто гудение трения перикарда, прослушиваемого возле левого края груди).

К побочным эффектам стационарного периода инфаркта миокарда относятся:
· критичное поведение, доводимое чуть ли не до психического состояния, а также эйфория, обратное развитие боли в грудине в результате рецидива инфаркта, возникновения фибринозного перикардита, стойких и внезапных колебаний частоты и регулярности ритма сердца, притирание инфаркта легкого (плеврит), создание внешнего разрыва миокарда;
· пароксизмы тахиаритмии, и преждевременные политопные и общие желудочковые экстрасистолы;
· атриовентрикулярное блокирование второй и третьей степеней;
· приступ бессилия синусового узла;
· приступ аневризма левого желудочка;
· неожиданный летальный исход (аритмия терминального характера или острая сердечная недостаточность с гемотампонадой перикарда);
· кардиогенный шок;
· тромбоэмболии в системе легочной артерии.

Нехарактерные сопутствующие заболевания:
· эмболический инфаркт мозга головы;
· тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии;
· профузное кровоизлияние из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, а также кишечника;
· резкое разбухание желудка;
· эмболия артерий ног;
· признак Дресслера, или «постинфарктный синдром»;
· разрыв межжелудочковой перегородки;
· разрыв папиллярной мышцы.

Недостаточность сердца достаточно часто начинает проявлять первые признаки своего существования только в то время, когда пациент начинает передвигаться, и в конечном счете становится едва ли не первопричиной «поздней» тромбоэмболии ветвей легочной артерии, иначе говоря инфарктов легких.

Диагноз

Медицинское заключение инфаркта миокарда возможно при параллельном присутствии у пациента клинического постановления об ангинозном приступе (или астматического его эквивалента), гиперферментемии в обычные сроки, значительных изменений на ЭКГ, которые были указаны немного описанных выше. Стандартное клиническое заключение болевого приступа с обнаружением (в значимой очередности) гиперлейкоцитоза, гипертермии, повышенной СОЭ, симптомов перикардита требует сориентироваться на инфаркт миокарда и применить должное лечение пациента даже в той ситуации, если анализе ЭКГ не обнаружены необходимые для инфаркта изменения. Медицинское заключение подтверждается анализом следующего веяния заболевания (обнаружение гиперферментемии, побочных эффектов, в частности недостаточности левого желудочка). Тем же самым методом объясняется ретроспективная диагностическая гипотеза об инфаркте миокарда, затрудняющаяся протеканием остальных заболеваний или периода после операции.

Для медицинского заключения мелкоочагового инфаркта требуется присутствие у пациента трех, описанных выше, частей, однако частота и длительность болевого приступа, реактивные отклонения со стороны температуры тела, крови, действенность ферментов сыворотки, а также искажения ЭКГ проявляются чаще всего в меньшем соотношении. Валидность медицинского заключения, заключенного лишь на проявлении отрицательных зубцов Г на ЭКГ в недостаточности обоснованных клинико-лабораторных сведений, подвержена сомнениям. Чаще всего, мелкоочаговый инфаркт происходит с людьми, которые уже достаточно длительный промежуток времени страдают от ишемического заболевания сердца и кардиосклерозом со всякими его проблемами, количество и тяжесть переносимости которых, а также предрасположенность к рецидивированию, повышаются с добавлением инфаркта, благодаря чему и устанавливаются как длительность и тяжесть протекание последнего, так и значимость соседнего и самого дальнего его прогнозов. Если же он образовывается на ранней стадии ишемического заболевания сердца, то частенько случается вестником тяжелого трансмурального инфаркта сердца, созревающего по истечению несколько дней или недель. Двумя этими индивидуальностями определяются клиническое и прогностическое восприятие мелкоочагового инфаркта, а также обзор процедуры лечения.

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда осуществляется с перикардитом, с эмболией легочной артерии, с самопроизвольным пневмотораксом, с масштабным внутренним кровоизлиянием, с острой формой панкреатита, с разделяющейся опухолью аорты. Мелкоочаговый инфаркт миокарда отделяют от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, а также от дисгормональной кардиопатии.

Лечение

Главная медицинская помощь при инфаркте миокарда:
1) регулярное влияние нитратов;
2) подключение или препарата, саморазрушающегося тромба, или прямого антикоагулянта парентеральным методом (в вену);
3) использование медицинского препарата, срывающего бета-адренергические воздействие на сердце;
4) вливание хлорида калия вместе с поляризующей смесью.
Укомплектование данных составляющих, особенно, если они получены на начальной стадии болезни, настроена на сжимание параметров повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной частях.

При ангинозном состоянии нитроглицерин используют без тормозящих действий, изначально сублингвально (две капли 1% раствора спирта или 0,0005 грамм в таблетке или) много раз с промежутками в 2-3 минуты до того времени, пока регулярность и напряженность ангинозной боли значительно ослабевает, а в этот момент они тормозят систему для в/в капельных инфузий и подхватывают действие нитроглицерином при помощи в/в регулярного его внедрения. С такой задачей йодный (ни в коем случае не спиртовой) 0,01 % раствор нитроглицерина, в котором находится 100 мкг препарата в 1 мл, размешивают стерильно чистым изотоническим раствором хлорида натрия с надеждами на быстроту в/в внедрения нитроглицерина пациенту, которая при этом еще бы и составляла 50 мкг в минуту и преумножала ее ежеминутно, тем самым достигать прочного антиангинального воздействия (чаще —скорость не более 200— 250—300 мкг/ мин). Нитроглицерин — при нереальности в/в его внедрения — не прекращают использовать в таблетках сублингвально, при этом содействовать в антиангинальном воздействии препарата аппликацией на кожу 2% мази с нитроглицерином.

Желательно проводить тромболитическую терапию, но только в тех условиях, если пациент попал на стационарное лечение в мгновенные сроки после приступа инфаркта, а также когда блок сильнейшего наблюдения в стационарном режиме наделен способностями и опытом, столь нужными для обучения пациентов во время тромболизиса.

Наравне с геларином не останавливаются и вводят нитроглицерин (желательно без перерывов) и тем самым нормализуют введение в вену пациента поляризующей смеси (500 мл 10% раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида) + 10—12 ЕД инсулина), вместе с которой можно применять как гепарин, так и все остальные препараты.

Вполне реально установить венозный катетер в большой вене с видом на длительное его применение. Внедряют пациенту раствор капельным путем в течение около 30 минут в расчете 7—8 мг; 4 часа погодя в конце инфузий обзидана, препарат уже дают внутрь, чаще в объеме 20—40 мг на один прием и регулярно через 4— 6 часа. Все антиагреганты начинают употреблять, начиная с 3—4 суток течения заболевания, и в частности подобным препаратом является ацетилсалициловая кислота, употребляемая по 100 мг (иногда по 200 мг) один раз в сутки (после принятия пищи). Также обязателен анализ и контроль реакции на кровь в кале.

Не останавливают и использование инфузионной гепаринотерапии:
· при ослабленном протекании инфаркта миокарда в период от пяти до семи суток;
· вводят соли калия внутрь организма в виде смеси калия хлорида или ацетата, либо препаратов «пенистый калий» или солнатрекс (с продуктами);
· медленно, но уверенными шагами производят замену инфузии нитроглицерина на аппликации мази с 2% нитроглицерина;
· введение ацетилсалициловой кислоты не нужно останавливать до тех пор, пока не закончится время восстановления пациента.

Прописывается мягкое бинтование нижних конечностей, что более всего относится к полным пациентам. Время перевода пациента на санаторное восстановление или амбулаторное лечение, а также возврат к трудовой деятельности (по выводам ВТЭК) заключаются в индивидуальном порядке.

При начальных, даже самых нелепых и еле ощутимых симптомах резкой сердечной недостаточности, или левого желудка, в любое время течения заболевания требуется использовать препараты сосудорасширяющего действия (к таковым относятся нитраты и антагонисты кальция). Долго длящиеся симптомы призывают прописывать больному диуретические препараты (верошпирон, фуросемид, триамтерен, гипотиазид, триампур), которые употребляются только небольшими и приемлемыми дозами, но регулярно, по мере необходимости.

Если у вас заболевание легких (отек), требуется класть нитроглицерин под язык. Паническое состояние пациента может повлечь вынужденное вкалывание внутрь 1 мл 1 % раствора морфина или остальных наркотических анальгетиков. Вместе с эти раствором, вводят также 6—8 мл раствора фуросемида в качестве диуретика (если симптомов кардиогенного шока нет).

Автор: Главный Редактор | Добавлено: 2008-07-04, 5:30
Опубликовано в Болезни